QUE ES
LA TUBERCULOSIS?
La tuberculosis es una grave enfermedad
crónica pulmonar y sistémica causada casi siempre por el bacilo (bacteria de
morfología cilíndrica alargada) Mycobacterium Tuberculosis. La fuente de
contagio son las personas con tuberculosis activa, que liberan micobacterias en
sus secreciones respiratorias. La tuberculosis orofaríngea o intestinal
contraída al beber leche contaminada con Mycobacterium bovis es poco frecuente
en países en que la leche es pasteurizada sistemáticamente, pero sigue
afectando regiones en que las vacas están afectadas y la leche no se pasteuriza.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR: Fuera del
pulmón, los sitios donde con mayor frecuencia se localiza la TB, por orden de
frecuencia incluyen ganglios linfáticos, pleura, aparato genitourinario, huesos
y articulaciones, meninges, peritoneo y pericardio. No obstante, prácticamente
todos los órganos y aparatos pueden resultar afectados. Dada la diseminación
hematógena en los individuos infectados por el VIH, la TB extrapulmonar es más
frecuente hoy en día que tiempo atrás en casos de alta prevalencia de VIH.
Robbins, Cotran. (2015). Patología estructural y funcional. Barcelona, España. Elservier
España. 9° edición.
ETIOLOGÍA
Causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis (M tuberculosis). La tuberculosis
pulmonar es contagiosa. Esto quiere decir que la bacteria puede propagarse
fácilmente de una persona infectada a otra no infectada. Se puede adquirir por
la inhalación de gotitas de agua provenientes de la tos o el estornudo de una
persona infectada
El género Mycobacterium, dentro de la familia Mycobacteriaceae, comprende a bacterias aeróbicas Gram positivas débiles, ácidos alcoholes resistentes, inmóviles, no esporuladas, ubicuas en agua y suelos.
Se encuentra incluido en el orden de los Actinomycetales, con los géneros Nocardia y Corynebacterium, entre otros, con los que comparte algunas características, tales como el tener un alto contenido genómico de GC (guanina+citocina) en DNA y el ser capaz de producir ácidos micólicos como componentes principales de la pared celular.
Uribarren Berrueta. 2018. Tuberculosis. Depto. Microbiología y Parasitología, Facultad de
Medicina, UNAM/http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/tuberculosis.html
Las siguientes personas están en riesgo de
tuberculosis activa o reactivación de tuberculosis:
- Las personas mayores
- Los bebés.
- Las personas con sistemas
inmunitarios debilitados, por ejemplo, debido a VIH/sida, quimioterapia, diabetes o medicamentos que debilitan el
sistema inmunitario.
El riesgo de contraer tuberculosis aumenta si la
persona:
- Está entorno a personas que
padecen tuberculosis
- Vive en condiciones de vida
insalubres o de hacinamiento
- Padece desnutrición
Los siguientes factores pueden incrementar la tasa
de infección tuberculosa en una población:
- Aumento de las infecciones
por VIH
- Aumento del número de
personas sin hogar (ambiente de pobreza y desnutrición)
- Cepas de tuberculosis resistentes a los
medicamentos
Síntomas
La fase primaria de la TB no causa síntomas. Cuando
los síntomas de la TB pulmonar se presentan, pueden incluir:
·
Dificultad respiratoria
·
Dolor en el pecho
·
Tos (algunas veces con expectoración de moco)
·
Expectoración con sangre
·
Sudoración excesiva, especialmente en la noche
·
Fatiga
·
Fiebre
·
Pérdida de peso
Si en el cuerpo existe una tuberculosis
latente, no habrá síntomas visibles y no se podrá transmitir a otras personas.
Si no hay una tuberculosis activa, los síntomas y la infección no se pueden
transmitir. También hay otras enfermedades con síntomas similares a los de la
tuberculosis como la neumonía y el cáncer de
pulmón. Los síntomas de la tuberculosis activa aparecen gradualmente y
abarcarán un período de varias semanas o meses. Puede haber algunos síntomas
leves sin que el paciente llegue a sospechar que se trata de esta infección.
Morán. 2001.
Tuberculosis. Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana. SCielo/http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75072001000100005
Sánchez G.2011. Tuberculosis:
epidemiología y actualización en métodos diagnósticos. Medwave/https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/Reuniones/5223
Factores
de riesgo clínico, ambiental y de comportamiento.
El riesgo
de desarrollar TB es hasta 30 veces mayor en las personas que viven con el VIH
que entre las personas sin infección por el VIH. Los pacientes de tuberculosis
con SIDA avanzado tienen un mayor riesgo de síndrome de inflamación de
reconstitución inmune (IRIS) y muerte. Sin embargo, se desconocen los
efectos a largo plazo del VIH y del tratamiento antirretroviral sobre la
función pulmonar. La diabetes mellitus también se reconoce como un factor
de riesgo de TB y la región africana está experimentando una prevalencia
creciente de diabetes junto con otras enfermedades no transmisibles. Sin
embargo, poco se sabe sobre el impacto potencial de la diabetes en los
resultados de la TB a largo plazo. Otros factores de riesgo que pueden
tener efectos a largo plazo incluyen condiciones pulmonares preexistentes como
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el asma, y factores de
riesgo asociados como fumar, la contaminación del aire en interiores y el
consumo nocivo de alcohol. La desnutrición también es un factor de riesgo
importante para la TB, sin embargo, no se ha estudiado la asociación con
secuelas después del tratamiento.
Entre
otros factores de riesgo asociados al contagio de TB se encuentra estar en
condiciones de hacinamiento, condiciones de pobreza, cepas de tuberculosis resistente a tuberculosis.
Andrea Rachow ,Olena Ivanova,Robert Wallis ,Salomé
Charalambous ,Ilesh Jani ,Nilesh Bhatt ,Beate
Kampmann ,Jayne Sutherland ,Nyanda E. Ntinginya ,Denise
Evans ,Knut Lönnroth ,Stefan Niemann ,Ulrich E.
Schaible ,Christof Geldmacher ,Ian Sanne ,Michael
Hoelscher yGavin Churchyard.2019. Secuela de TB:
incidencia, patogenia y factores de riesgo de secuelas médicas y sociales a
largo plazo de la TB pulmonar: un protocolo de estudio. Pudmed/https://bmcpulmmed.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12890-018-0777-3
EPIDEMIOLOGIA
MUNDIAL
En todo el mundo, la tuberculosis es una
de las 10 principales causas de muerte y la causa principal de un único agente
infeccioso (por encima del VIH / SIDA). Según el informe mundial sobre la
tuberculosis publicado por la Organización Mundial de la Salud, en el 2017, la
tuberculosis causó un estimado de 1.3 millones de muertes, a nivel mundial, se
estima que 10,0 millones de personas desarrollaron la enfermedad de
tuberculosis en 2017: 5,8 millones de hombres, 3,2 millones de mujeres y 1,0 millones
de niños. Según el informe de las Américas, Colombia se encuentra dentro de los
países con mayor número de casos estimados para el 2017 ocupando el quinto
lugar con 16.000 casos.
EPIDEMIOLOGIA EN AMERICA:
En la
región de las Américas se reportaron 280.000 casos nuevos de tuberculosis en
2014; 27.000 casos en niños, 22.000 personas viviendo con VIH y 23.000 murieron
por tuberculosis. Según estimaciones de OPS/OMS los servicios de salud dejan de
diagnosticar anualmente cerca de 65.000 enfermos. El 2,4% de los casos nuevos y
el 11% de los previamente tratados tienen tuberculosis multidrogoresistente.
Como respuesta a la situación, los Ministros de Salud de la región aprobaron el
Plan de Acción para la Prevención y el Control 2016-2019, durante el 54º
Consejo Directivo de la OPS, en octubre de 2015. Este Plan propone el
fortalecimiento de los programas de prevención y detección temprana, así como
la implementación de nuevas técnicas de diagnóstico e investigación. Su
propósito es acelerar la reducción de la incidencia y la mortalidad para
avanzar hacia el fin de la epidemia en la Región. Como metas de impacto se
proponen la reducción en al menos 24% de la mortalidad en el 2019 (0,8 por
100.000 habitantes) en comparación con el 2014 (1,1 por 100.000 habitantes). El
Plan de Acción Regional adopta los tres pilares de la Estrategia Mundial bajo
la denominación de líneas estratégicas: 1)
Prevención y atención integrada de la tuberculosis, centrada en las personas
afectadas por la enfermedad. 2)
Compromiso político, protección social y cobertura universal del diagnóstico y
el tratamiento de la tuberculosis. 3)
Investigación operativa e implementación de iniciativas y herramientas
innovadoras para el control de la tuberculosis.
EPIDEMIOLOGIA
EN COLOMBIA
En Colombia la tuberculosis es
considerada como un evento de interés en salud pública, siendo una de las
enfermedades trasmisibles que aporta un número importante de casos al sistema
de vigilancia (Sivigila).
De acuerdo a las variables sociales y
demográficas; el 66,2 % de los casos de tuberculosis se registró en el sexo
masculino; por grupos de edad los de mayor proporción corresponden al grupo de
25 a 34 años con el 21,5%, seguido de los mayores de 65 años (19,5%). Por
régimen de afiliación el 53,6 % pertenecen al régimen subsidiado; por
pertenencia étnica se registraron 529 casos en población indígena, el 82,8% de
los casos se concentran en cabecera municipal.
La
tuberculosis se clasifica en dos tipos, tuberculosis pulmonar y extra pulmonar;
siendo la forma pulmonar la que más casos aporta con el 82,6% con una tasa de
incidencia de 14,5
casos
*100 000 habitantes; de acuerdo con la distribución por tipo de caso, 7090 (el
73,0 %) ingresaron al sistema confirmados por laboratorio, en relación con la
clasificación de caso según clasificación de tratamiento el 90% corresponden a
casos nuevos y el 10% a casos previamente tratados. La tasa de incidencia
nacional para el país a este corte es de 17,7 casos *100 000 habitantes siendo
el departamento de Amazonas el de mayor incidencia (51,3 casos *100 000 habt) y
el departamento de Sucre el de menor (5,6 casos *100 000 habt)
Dentro del análisis por población a
riesgo los privados de la libertad aportan el 7,0% de la notificación, seguido
por población indígena con el 5,5%, durante este año se ha visto un aumento
significativo de la tuberculosis en población procedente del exterior de los
cuales el 93% de los casos proceden de Venezuela
Al
observar las causas, los informes del INS
referencian que el sexo masculino es el más comprometido, porque es el que más
se relaciona con los factores de riesgo de esta enfermedad, entre
los que se cuentan el consumo de tabaco y de alcohol, la drogadicción y la
exposición más frecuente, por cuestiones de trabajo y vida social, a personas
portadores del bacilo tuberculoso.
Al mirar los grupos de los ancianos, se encuentra que la TBC en estas edades está relacionada con la presencia de otras enfermedades como la epoc, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, la demencia y la desnutrición.
Al mirar los grupos de los ancianos, se encuentra que la TBC en estas edades está relacionada con la presencia de otras enfermedades como la epoc, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, la demencia y la desnutrición.
Distribución de casos de
Tuberculosis, según coinfección TB-VIH por entidad territorial de residencia,
Colombia, 2017
Por población vulnerable los privados de la
libertad, habitante de calle, trabajadores de la salud contribuyen un número
importante de casos de la carga de tuberculosis en el país, por pertenencia
étnica los afrocolombianos e indígenas aportan el 10,9%.
El
11,1% (n=1610) de los casos de tuberculosis todas las formas corresponden a
coinfección TB-VIH, concentrados en las entidades territoriales de Antioquia,
Valle del Cauca y Bogotá, al analizar el comportamiento según los casos de
tuberculosis y la coinfección de cada entidad territorial los departamentos de
San Andrés (21,4%), Bogotá (21,3%), Quindío (20,0%) y Risaralda (18,3%)
presentan la mayor proporción, teniendo en cuenta las características de sexo y
grupos de edad, el 78,8% se concentran en el sexo masculino y el 33,2% en el
grupo de edad de 30 a 39 años de edad, de los casos con coinfección TB-VIH, el
70,6% pertenecen a la forma pulmonar, el 87,6% corresponden a casos nuevos y el
78,0% han sido hospitalizados
Trabajadores
de la salud: La tuberculosis es
reconocida como una enfermedad laboral en los trabajadores de la salud. En los
últimos tres años se han notificado 501 casos, con un promedio anual de 167,
con un aumento del 30% en relación con 2014. El mayor número de casos son
mujeres.
Para el 2015, el 67% de los casos fueron pulmonares
y el 57% en el grupo de 20 a 34 años. Antioquia, Valle del Cauca y el Distrito
de Bogotá aportaron el 42,4% de los casos.
MORTALIDAD:
La
mortalidad ha disminuido de forma constante
entre 2007 y 2015. De acuerdo con el DANE, en el 2013 se reportaron 1.006
muertes por tuberculosis, 69,6% en hombres. La mayor mortalidad ocurrió en
personas del régimen subsidiado (74,6%) y no aseguradas (13,2%). Los
departamentos que aportaron más a la mortalidad nacional fueron Antioquia (12%)
y Valle del Cauca (13%). Se observan diferencias entre los territorios de alta
carga en relación con la tendencia de las defunciones; al comparar el 2008 con
el 2013, Valle del Cauca disminuyó de 178 a 127, Atlántico aumentó de 76 a 84 y
Antioquia tuvo un cambio de 154 a 151 defunciones.
Boletín epidemiológico semana/septiembre 16
al 22 de 2018/instituto nacional de salud/https://www.ins.gov.co/buscador-eventos/BoletinEpidemiologico/2018%20Bolet%C3%ADn%20epidemiol%C3%B3gico%20semana%2038.pdf
La tuberculosis, un mal del Medioevo que
asusta al mundo/revista semana/25 de septiembre de 2018/ www.eltiempo.com/vida/salud/cifras-de-muertes-por-tuberculosis-en-colombia-y-el-mundo-273190
EPIDEMIOLOGIA EN EL CAUCA:
En el departamento del
Cauca, en el año 2015, se reportaron al Sistema de Vigilancia en Salud Pública,
256 casos de tuberculosis, de los cuales 6 registraron coinfección
TB/VIH. Igualmente se reportaron 3 casos con Tuberculosis resistente a
medicamentos antituberculosos (TB-MDR). La incidencia de tuberculosis para el
Cauca en 2015, se estimó en 18,2 casos por 100.000 habitantes, para
el año 2016, se registró un total de 249 casos de Tuberculosis,
en el año
2018, en el Departamento del Cauca se diagnosticaron un total de 244 casos de
Tuberculosis; de los cuales 22 presentaron la coinfección TB/VIH; es decir, se
presentaron 17,2 casos por cada 100.000 habitantes, y en este sentido, el
resultado en el proceso terapéutico de los casos que ingresaron como
tuberculosis pulmonar confirmada bacteriológicamente, el 85.3% del total
egresaron del programa como curados o con tratamiento terminado. Los municipios
con mayor prevalencia de tuberculosis para el año 2016 fueron Argelia, Piamonte, Almaguer, Timbiqui, Santa rosa, Guapi, y
Sucre, y los de menor solo fueron 3
entre ellos Popayán, Puerto Tejada, y Padilla.
EPIDEMIOLOGIA EN POPAYAN:
Secretaria de salud del cauca/Pacientes con
Tuberculosis en el Cauca logran un 85% de éxito terapéutico/https://saludcauca.gov.co/sala-de-prensa/noticias/636-pacientes-con-tuberculosis-en-el-cauca-logran-un-85-de-exito-terapeutico
FISIOPATOLOGÍA
En la tuberculosis, el bacilo
tuberculoso produce una reacción tisular peculiar en los pulmones, que incluye:
1) invasión del tejido por macrófagos y 2) tabicación de la lesión por tejido
fibroso para formar el denominado tubérculo. Este proceso de tabicación
contribuye a limitar la ulterior transmisión de los bacilos tuberculosos hacia
los pulmones y, por tanto, forma parte del proceso de protección contra la
extensión de la infección. Sin embargo, en aproximadamente el 3% de todas las
personas que presentan tuberculosis, si no se las trata, el proceso de
tabicación falla y los bacilos tuberculosos se diseminan por los pulmones,
produciendo con frecuencia una destrucción muy marcada del tejido pulmonar con
formación de grandes cavidades abscesificadas. Así, la tuberculosis en sus
fases tardías se caracteriza por muchas zonas de fibrosis en los pulmones, así
como una reducción de la cantidad total de tejido pulmonar funcional. Estos
efectos producen: 1) aumento del trabajo por parte de los músculos respiratorios
para generar la ventilación pulmonar y reducción de la capacidad vital y de la
capacidad ventilatoria; 2) reducción del área superficial total de la membrana
respiratoria y aumento del grosor de la membrana respiratoria, que da lugar a
una disminución progresiva de la capacidad de difusión pulmonar, y 3) cociente
ventilación-perfusión anormal en los pulmones, que reduce aún más la difusión
pulmonar global de oxígeno y de dióxido de carbono.
Hay un gran número de macrófagos
tisulares formando parte integral de las paredes alveolares. Pueden fagocitar
partículas que quedan atrapadas en los alvéolos. Si las partículas son
digeribles, los macrófagos pueden digerirlas también y liberar los productos
digeridos en la linfa. Si la partícula no es digerible, los macrófagos forman a
menudo una cápsula de «células gigantes» alrededor de la partícula hasta el
momento en que puedan disolverla lentamente, si es que este momento llega. Este
tipo de cápsula se forma con frecuencia alrededor de los bacilos de la tuberculosis
La reacción inicial se da por la respuesta inmunológica mediada por
células (CIM), los macrófagos son las células protagonistas de esta fase, y su
función es fagocitar a los bacilos
M. Tuberculosis, una vez que se ha
fagocitado una partícula extraña, los lisosomas y otros gránulos
citoplasmáticos del macrófago entran de inmediato en contacto con la vesícula
fagocítica, y sus membranas se fusionan, con lo que se vierten muchas enzimas
digestivas y sustancias bactericidas en la vesícula. De este modo, la vesícula
fagocítica (fagosoma) se convierte en una vesícula digestiva (fagolisosoma), y
comienza de inmediato la digestión de la partícula fagocitada.
Los macrófagos contienen una abundancia
de lisosomas llenos de enzimas proteolíticas, especialmente equipadas para
digerir bacterias y otras proteínas extrañas. Los lisosomas de los macrófagos
(pero no de los neutrófilos) también contienen grandes cantidades de lipasas,
que digieren las membranas lipídicas gruesas que tienen algunas bacterias, como
el bacilo de la tuberculosis
Sin embargo, algunas bacterias, sobre
todo el bacilo de la tuberculosis, tienen cubiertas que son resistentes a la
digestión lisosómica y también secretan sustancias que resisten parcialmente
los efectos microbicidas de los neutrófilos y los macrófagos.
Guyton. A, Hall. J. (2011). Tratado
de fisiología médica. Barcelona, España. Elservier España. 12° edición.
INFECCIÓN
E INVASIÓN DE MACRÓFAGOS
La interacción de M. tuberculosis con el
hospedador humano comienza cuando las gotitas infecciosas de los pacientes
contagiosos son inhaladas por alguna persona. La mayor parte de los bacilos
queda atrapada en las vías respiratorias altas y se expulsan por el barrido
ciliar de las células de la mucosa, pero una parte de ellos (por lo general <10%),
llega hasta los alvéolos, un ambiente inmunorregulador singular. Ahí, los
macrófagos alveolares que no han sido activados (macrófagos prototípicos
activado de forma alternativa) fagocitan a los bacilos. La unión de las
micobacterias con los macrófagos es consecuencia en gran medida de la fijación
de la pared celular bacteriana con diversas moléculas de superficie de los
macrófagos, lo que incluye receptores de complemento, receptores de manosa,
receptores de inmunoglobulina GFcγ y receptores depuradores tipo A. La
fagocitosis se favorece por la activación del complemento, lo que ocasiona
opsonización de los bacilos con productos de la activación de C3 como C3b y
C3bi. (Los bacilos son resistentes a la lisis mediada por el complemento.) La
unión de ciertos receptores, como el de manosa, regula los fenómenos
posteriores a la fagocitosis, como la fusión del fagosoma con el lisosoma, y la
producción de citocina inflamatoria. Después de la formación de un fagosoma, la
supervivencia de M. tuberculosis en su interior parece depender de la reducción
de la acidificación por la falta de acumulación de protones vesiculares de
trifosfatasa de adenosina. Probablemente se genere una serie de eventos
complejos por acción de la pared celular bacteriana con glucolípidos de
lipoarabinomanano (ManLAM). ManLAM inhibe el aumento intracelular de Ca2+; de
este modo, se altera la vía de Ca2+/calmodulina (que culmina en la fusión
fagosoma-lisosoma) y los bacilos pueden sobrevivir dentro de los fagosomas. Se
ha observado que el fagosoma de M. tuberculosis inhibe la producción de
fosfatidilinositol 3-fosfato (PI3P). En circunstancias normales, PI3P asigna
los fagosomas para selección de membrana y maduración incluida la formación del
fagolisosoma, que destruye la bacteria. Los factores bacterianos también
bloquean la defensa del hospedador mediante la autofagia, y en la cual la
célula secuestra al fagosoma dentro de una vesícula de doble membrana
(autofagosoma), destinada a fusionarse con los lisosomas. Si los bacilos logran
detener la maduración del fagosoma, se comenzará la réplica y al final el
macrófago se romperá y liberará los bacilos de su interior. Como paso siguiente
se agregan otros fagocitos no infectados para perpetuar el ciclo de infección,
al ingerir macrófagos en fase terminal y su contenido bacilar, y así terminar
por ser infectados con lo que se expandirá la infección.
RESPUESTA
DE ACTIVACIÓN DE LOS MACRÓFAGOS: La CMI en esta primera fase es esencial. En la
mayoría de las personas infectadas, los macrófagos locales se activan cuando
los antígenos bacilares procesados por los macrófagos estimulan a los
linfocitos T para que liberen diversas linfocinas. Los macrófagos activados se
acumulan al rodear el centro de la lesión y neutralizan eficazmente los bacilos
tuberculosos sin provocar más destrucción hística. En el centro de la lesión,
el material necrótico se asemeja al queso blando (necrosis caseosa), fenómeno
también observado en otras enfermedades, como las neoplasias. Aunque haya
curación, hay bacilos viables que permanecen en estado latente dentro de los
macrófagos o del material necrótico durante muchos años. Estas lesiones
“curadas” del parénquima pulmonar y de los ganglios linfáticos hiliares pueden
calcificarse más adelante.
HIPERSENSIBILIDAD
TARDÍA (DTH):
En una menor parte de casos, la respuesta de activación de macrófagos es débil
y la proliferación micobacteriana sólo puede inhibirse si se intensifica la
reacción de DTH, que provoca destrucción hística pulmonar. En ese caso, la
lesión tiende a aumentar de tamaño y a extenderse cada vez más al tejido
circundante. En el centro de la lesión, el material caseoso se licua. Se
produce entonces la invasión y destrucción de las paredes bronquiales y de los
vasos sanguíneos, seguido de la formación de cavitación. El material caseoso
licuado, abundante en bacilos, se expulsa a través de los bronquios. En la
cavidad, el bacilo tuberculoso se multiplica, se derrama hacia las vías
respiratorias y se elimina hacia el medio a través de maniobras espiratorias
como la tos y al hablar. En las fases tempranas de la infección, por lo general
los macrófagos transportan a los bacilos a los ganglios linfáticos regionales,
y a partir de ellos pueden penetrar en el retorno venoso central; de las venas
regresan de nuevo a los pulmones y también se pueden diseminar más allá de los
vasos pulmonares a todo el organismo por medio de la circulación general. Las
lesiones resultantes pueden evolucionar de la misma forma que las pulmonares,
aunque gran parte tiene tendencia a curar. En los niños pequeños, con escasa
inmunidad natural, la diseminación hematógena puede acabar en una TB miliar
(sistémica) letal o en una meningitis tuberculosa.
PARTICIPACIÓN
DE LOS MACRÓFAGOS Y MONOCITOS: Mientras que la CMI confiere protección
parcial contra M. tuberculosis, la inmunidad humoral desempeña una función
menos definida en la protección (aunque hay pruebas de la existencia de
anticuerpos para lipoarabinomanano, los cuales pueden evitar la diseminación de
la infección en niños). En el caso de la CMI, son esenciales dos tipos de
células: macrófagos, que realizan la fagocitosis directa de los bacilos
tuberculosos, y los linfocitos T (sobre todo los linfocitos T CD4+), los cuales
inducen protección a través de la producción de citocinas, en especial IFN-γ
(interferón gama). Después de la infección con M. tuberculosis, los macrófagos
alveolares secretan varias citocinas causantes de numerosos hechos (p. ej., la
formación de granulomas) así como efectos sistémicos (p. ej., fiebre y pérdida
de peso). Sin embargo, los macrófagos alveolares activados pueden ser muy
susceptibles al crecimiento de M. tuberculosis en la etapa inicial debido a su
actividad proinflamatoria y bactericida más limitada, lo que se debe en parte a
que están bañados con factor tensioactivo. Los monocitos y macrófagos nuevos
atraídos al sitio son componentes clave de la respuesta inmunitaria. Su
mecanismo primario probablemente está relacionado con la producción de óxido
nítrico, el cual posee actividad antimicobacteriana e incrementa la síntesis de
citocinas como TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa) e IL-1 (interleuquina 1),
que a su vez regulan la liberación de intermediarios reactivos de nitrógeno.
Además, los macrófagos pueden sufrir apoptosis, un mecanismo de defensa que
evita la liberación de citocinas y de bacilos a través de su secuestro en las
células que sufren apoptosis. Investigaciones recientes también describen la
participación de neutrófilos en la respuesta del hospedador, aunque todavía se
desconocen el momento de su aparición y su eficacia.
PARTICIPACIÓN
DE LOS LINFOCITOS T: Los macrófagos alveolares, monocitos y células
dendríticas también son decisivas en el procesamiento y presentación de
antígenos a los linfocitos T, sobre todo linfocitos T CD4+ y CD8+; el resultado
es activación y proliferación de linfocitos T CD4+, los cuales son de gran
importancia para la defensa del hospedador contra M. tuberculosis. Los defectos
cuantitativos y cualitativos en los linfocitos T CD4+ explican la incapacidad
de los individuos infectados con VIH para contener la proliferación
micobacteriana. Los linfocitos T CD4+ activados pueden diferenciarse en células
TH1 y TH2 (Linfocitos T helper o colaboradores 1 y 2) productoras de citocinas.
Las células TH1 producen IFN-γ, un activador de los macrófagos y monocitos, e
IL-2. Las células TH2 producen IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13 (interleuquinas) y
también pueden favorecer la inmunidad humoral. La interrelación de diversas
citocinas y su regulación cruzada determina la respuesta del hospedador. La participación
de las citocinas en la promoción de la destrucción intracelular de
micobacterias no se ha dilucidado por completo. El IFN-γ puede inducir la
generación de intermediarios reactivos de nitrógeno y regula los genes que
participan en los efectos bactericidas. El TNF-α (factor de necrosis tumoral
alfa) también parece ser importante. Observaciones realizadas originalmente en
ratones transgénicos con bloqueo génico, y en fechas más recientes en humanos,
sugieren que otros subgrupos de linfocitos T, en especial los linfocitos T
CD8+, pueden tener una función importante. Los linfocitos T CD8+ se han
asociado con actividades protectoras por medio de respuestas citotóxicas y
destrucción de las células infectadas, así como por la producción de IFN-γ y
TNF-α. Por último, los linfocitos citolíticos naturales actúan como
correguladores de las actividades líticas de los linfocitos T CD8+, lo que hace
pensar que los linfocitos T γδ participan cada vez más en respuestas
protectoras en seres humanos.
ES
IMPORTANTE DISTINGUIR ENTRE INFECCIÓN POR M. TUBERCULOSIS Y ENFERMEDAD ACTIVA
DE LA EXPOSICIÓN A LA INFECCIÓN: la M. tuberculosis se transmite casi siempre desde un paciente con TB pulmonar contagiosa a otras personas por medio de las gotitas respiratorias que la tos, el estornudo o la fonación que se convierten en un aerosol.
DE LA INFECCIÓN A LA ENFERMEDAD: a diferencia de lo que ocurre con el riesgo
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS: La
tuberculosis clínicamente se clasifica en dos importantes entidades
fisiopatológicas: tuberculosis primaria y secundaria.
La
tuberculosis primaria es la forma de la enfermedad que aparece en
una persona no expuesta previamente y, por lo tanto, no sensibilizada.
Aproximadamente el 5% de las personas infectadas por primera vez desarrollan la
enfermedad de forma clínicamente significativa. En la tuberculosis primaria, el
organismo proviene de una fuente exógena, ésta es reprimida por la mayoría de
los individuos, si bien en algunos la tuberculosis primaria es de naturaleza
progresiva. Al contrario de la tuberculosis secundaria, la tuberculosis
primaria progresiva se parece más a una neumonía bacteriana aguda, con
consolidación lobular, adenopatía hiliar y derrame pleural. La diseminación
linfohematógena que sigue a la infección primaria puede provocar meningitis
tuberculosa o tuberculosis miliar (sistémica).
La
tuberculosis secundaria es la forma de la enfermedad que aparece en un
individuo previamente sensibilizado. Puede manifestarse poco tiempo después de
la tuberculosis primaria, pero es más frecuente que aparezca muchos años después
de la infección inicial, por lo general cuando los mecanismos de defensa del
individuo se ven debilitados. En este caso el mecanismo de la enfermedad está
también influenciado por mecanismos endógenos. Lo más frecuente es que sea
consecuencia de la reactivación de una infección latente, pero también puede
ser debida a una reinfección de origen exógeno en que el organismo aprovecha la
debilidad inmunitaria del individuo, así como a un inóculo muy grande de
bacilos virulentos capaces de desbordar el sistema inmunitario. La reactivación
es más frecuente en zonas de baja prevalencia, mientras que en zonas en que los
contagios son más frecuentes es más común la reinfección.
Harrison. T. (2016). Principios de
Medicina Interna. Estados Unidos. McGRAW-HILL interamericana editores. 19°
edición.
Robbins, Cotran. (2015). Patología estructural y funcional. Barcelona, España. Elservier
España. 9° edición.
DIAGNOSTICO
DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS
Ø
LA BACILOSCOPIA DEL ESPUTO O FLEMA:
Es el examen microscópico de una muestra de expectoración que es
extendida sobre una lámina de vidrio y teñida mediante el método Ziehl –
Nielsen.
Método que nos permite identificar las
fuentes de infección TBP (BAAR+)
en 10 campos .es determinante ya que son los más contagiosos y presentan
una mortalidad elevada, estos casos nos
permite realizar una vigilancia bacteriológica hasta la condición de curado del
paciente.
Baciloscopia negativa (BAAR -): es cuando se tienen pacientes con 2
baciloscopias seriadas negativas y cultivo (+) positivo o Baciloscopias
seriadas de esputo negativas pero con imagen radiológica compatible de TB
pulmonar activa (diagnosticada por médico especialista) clínica altamente
sospechosa y/o contacto bacilífero.
Todos los
enfermos TB pulmonar con baciloscopia negativa y cultivo positivo representan una
forma menos contagiosa que la bacilifera
Ø CULTIVO DE DIAGNOSTICO PARA LA TUBERCULOSIS
Con este método del cultivo se puede
aumentar la confirmación del diagnóstico de tuberculosis en aproximadamente
15-20% del total de casos y en 20-30% de los casos de tuberculosis pulmonar. Si
se considera el total de casos con diagnóstico de tuberculosis pulmonar
confirmado bacteriológicamente, la baciloscopia detecta el 70-80% y el cultivo
20-30% el restante. Estas cifras están condicionadas por la situación
epidemiológica.
En los casos con tuberculosis extra-pulmonar
el aporte del cultivo al diagnóstico es muy cambiante según la ubicación de la
patología. Con un resultado negativo del cultivo puede que se consolide o se
mantenga el diagnóstico de tuberculosis sobre la base de las evidencias
clínicas y epidemiológicas Cuando es necesario priorizar el uso de recursos, el
cultivo es reservado para los sintomáticos que no han podido ser diagnosticados
por bacilos-copia.
Con este criterio, se siembran principalmente
las muestras de sintomáticos adultos con enfermedad pulmonar poco avanzada, las
de los niños y todas las muestras extra-pulmonares. En ciertas circunstancias,
el cultivo permite dar seguridad al resultado de la baciloscopia positiva.
Es el caso de materiales tomados con
hisopos cuyas fibras de algodón pueden ser confundidas con BAAR. O el caso de lavados
bronco-alveolares que pueden contener bacilos muertos que estaban en el instrumento
utilizado para tomarlos.
Esta prueba de cultivo te permite
realizar la prueba de sensibilidad a los antibióticos, identificar a los casos
que necesitan una reformulación de la quimioterapia y orientar la conformación
de un nuevo esquema de tratamiento. Para este fin, es necesario cultivar las
muestras de pacientes que tienen riesgo de estar afectados por tuberculosis
resistente al esquema estandarizado de primera línea. Son los pacientes que
tienen antecedentes de tratamiento antituberculoso, sospecha de falla de
tratamiento o de contagio con un bacilo resistente a las drogas.
El cultivo es uno de los mejores métodos
disponibles para verificar falla de tratamiento. Para detectarlos, evitando
demoras, se cultivan las muestras de casos bajo tratamiento con bacilos-copia
positiva al finalizar el segundo mes de quimioterapia, y se realiza la prueba
de sensibilidad inmediatamente después de desarrollado el cultivo en el caso en
que la bacilos-copia persista positiva en el siguiente control.
Mediante el procesamiento de muestras
para el cultivo involucra agitación, y en ocasiones la necesidad de manipular
alto número de bacilos multiplicados en el medio. Estas operaciones incrementan
el riesgo y por lo tanto el laboratorio debe introducir medidas adicionales de
protección de su personal.
La tuberculosis es la enfermedad más
importante las micobacterias Mycobacterium desde el punto de vista de salud
pública entre las causadas por tuberculosis es el causante de la mayoría de los
casos de tuberculosis en el hombre en el mundo entero por lo que se han creado
diferentes métodos de tratamiento y prevención de dicha patología.
El género Mycobacterium está constituido
por cerca de 100 especies. Tienen alto contenido de ácidos mi-cólicos en su
pared que retienen anilinas utilizadas como colorantes (fucsina, Aura-mina) aun
después de ser tratadas con alcohol-ácido. De manera que todas las especies se
presentan como bacilos acido-alcohol resistentes (BAAR), y por lo tanto no es
posible distinguir con certeza el bacilo de la tuberculosis de otras
micobacterias por la bacilos-copia.
VENTAJAS DE LA PRUEBA DEL CULTIVO
1. Permite
dar seguridad a los resultados BK
2. Te
permite identificar la especie por métodos bioquímicos
3. Sensibilidad
alta.
4. Permite
evaluar el progreso del tratamiento.
DESVENTAJAS DE LA
PRUEBA DEL CULTIVO
1.
Requiere personal formado
2.
El cultivo líquido
automatizado es caro.
3.
El cultivo solido necesita
tiempo.
4.
Mayor tendencia a contaminaciones.
INDICACIONES DE CULTIVO
PARA LA TUBERCULOSIS
1.
Paciente con altas sospechas
de tuberculosis
pulmonar y sus BK son persistentemente negativas
2.
Casos de VIH + y sospecha de
tuberculosis
3.
Sospecha de abandono o fracaso
del tratamiento
4.
Paciente que recae por
tratamiento.
5.
Antecedentes de estancias en
lugares penitenciarios
6.
Contacto de tuberculosis no
confirmado
Es
el único método que asegura un diagnóstico de certeza de tuberculosis y ofrece
una mayor capacidad diagnostica que la baciloscopia.
ESTA INDICADO PARA:
1. Pacientes con resultados de
baciloscopia de baja carga bacilar, o 2 baciloscopias seriadas negativas,
tratado y sin mejora clínica.
2. Sintomático respiratorio con 2
baciloscopias seriadas negativas y Rx de tórax
sugestiva de patología
tuberculosa.
3. Muestras obtenidas
de Aspirados gástricos
4. En el seguimiento
de tratamientos específicos de pacientes TB MDR
5. Pacientes con
coinfección TB/VIH
6. En casos de
sospecha de MDR
7. En casos de Sospecha
de TB extrapulmonar.
Ø
PRUEBA DE
LA TUBERCULINA (PT) para el diagnóstico de la infección tuberculosa.
La prueba
se practica por vía intradérmica en el tercio medio del antebrazo y se inyecta
de un derivado proteico purificado (PPD) 0,1 mL, que pone de manifiesto un
estado de hipersensibilidad previo del organismo frente a dicha sustancia.
El principal inconveniente del PPD radica en
que las proteínas utilizadas no son específicas del M.
tuberculosis, sino que son compartidas con otras micobacterias no
tuberculosas y M. bovis, hecho que disminuye la especificidad
de dicha prueba.
La base
inmunológica en la persona infectada por M. tuberculosis reacciona
a la PT con una respuesta de hipersensibilidad retardada mediada por células
(sobre todo linfocitos T),
A las 72h
de la inyección se realiza la lectura midiendo el diámetro transversal de la
induración según el eje longitudinal del antebrazo. El resultado se registra en
milímetros. En el caso de no existir induración sino únicamente eritema, se
interpreta como 0 mm.
Barea Arévalo A R; Terán Alarcón Arévalo D R(20015) métodos diagnósticos en tuberculosis; lo convencional y los avances
tecnológicos en el siglo xxi . Rev. Méd.La Paz vol.21 no.1 La
Paz 2015.recopiladode. luar999@hotmail.com
Ø RADIOGRAFÍA
5 patrones radiológicos.
1.
PRIMER PATRON: TB PRIMARIA: se aprecia un infiltrado pulmonar, de extensión
sublobular y localización subpleural (foco de Ghon), en el lóbulo medio o
inferior solo o acompañado de adenopatías hiliares (complejo de Ranke) o
mediastínicas asociadas, o bien como adenopatías sin infiltrado, principalmente
unilaterales, que en ocasiones pueden producir atelectasias por compresión.
También pueden apreciarse derrame pleural y muy
raramente cavitación.
2. PATRÓN TB PROGRESIVA: se manifiesta por una
consolidación extensa y cavitación en el foco pulmonar primario o en los
segmentos apical o posterior de los lóbulos superiores.
3.PATRON TB POSPRIMARIA: se manifiesta
por opacidades parenquimatosas heterogéneas y mal definidas, que se distribuyen
en más de un segmento, asociadas con
cavitación, La localización más frecuente
BLIOGRAFIA:
Manzano, Ruiz,j;Blanquel
R;Calpe J L(2008) diagnóstico y tratamiento de revista.ELSERVIER.recupilado .de https://www.archbronconeumol.org/es-vol-44-num-10-sumario-S0300289608X74046
Ø GENEXPERT MTB/RIF
Uno de los principales obstáculos para
detener la aparición de la resistencia a los medicamentos es la falta de acceso
a pruebas diagnósticas. Se estima que solo 58 % de los pacientes previamente
tratados y 12 % de los pacientes nuevos, han tenido acceso a una prueba que
permita detectar la resistencia a medicamentos. La detección oportuna de la
tuberculosis multirresistente y de la extremadamente resistente permitiría un
tratamiento más efectivo y, por lo tanto, reduciría la carga de la enfermedad,
y su impacto social y económico en los sistemas de salud
La especificidad de GeneXpert MTB/RIF®
osciló entre 91 y 100 % y su sensibilidad, entre 33,3 y 100 %. Presenta una adecuada eficacia diagnóstica para
detectar la tuberculosis multirresistente y la extremadamente resistente.
En 2010, la OMS autorizó el uso de la
prueba Gene Xpert MTB/RIF® (GX) (Cepheid, Inc., CA, USA) en países endémicos.
Este es un método molecular automatizado que integra la extracción de ADN, la
amplificación genómica por PCR en tiempo real, la detección semicuantitativa y
la detección de la resistencia a la rifampicina debida a mutaciones en el gen
rpoB, con lo cual el diagnóstico de tuberculosis y la detección de resistencia
a este medicamento se obtienen en dos horas
Las pruebas de diagnóstico molecular
deben utilizarse en donde haya alta incidencia de tuberculosis, en pacientes
con infección simultánea con HIV y cuando exista gran sospecha de tuberculosis
multirresistente. Estas pruebas tienen la ventaja de brindar resultados
rápidos, comparadas con los métodos tradicionales de cultivo, con los cuales se
requieren, en promedio, cuatro semanas para obtener un resultado. Sin embargo,
se recomienda que se haga una prueba fenotípica para confirmar el resultado de
la prueba molecular.
Alvis.N; Carrasquilla .M; GómeZ .V;
Robledo. J; Hernández. (2017). Precisión diagnóstica
de tres pruebas moleculares para detectar la tuberculosis multirresistente.
Biomédica (Revista del Instituto Nacional de Salud). http://www.scielo.org.co/pdf/bio/v37n3/0120-4157-bio-37-03-00397.pdf
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
El tratamiento de Tuberculosis debe
estar estrictamente supervisado para garantizar el cumplimiento y el éxito del
mismo. Tener en cuenta todas las condiciones del paciente como lo son el peso,
las comorbilidades y el estado nutricional, para garantizar el tratamiento
adecuado para cada paciente.
El tratamiento de la Tuberculosis se da
al paciente en dos fases; una intensiva donde se da medicamento de lunes a
sábado en 56 dosis y otra fase de continuación en donde el tratamiento se da
tres veces por semana en 56 dosis.
Fase Intensiva: se da un tratamiento
farmacológico combinado compuesto por RHZE.
Isoniazida (H), Rifampicina (R),
Pirazinamida (P) y Etambutol (E).
Fase de Continuación: se da un
tratamiento farmacológico combinado compuesto por RH.
Isoniazida (H), Rifampicina (R)
Bibliografía: Circular
externa 0007 de 2015 https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/DE/DIJ/circular-externa-0007-de-2015.pdf
Definiciones generales sobre
resistencia
·
Resistencia natural: Característica
del M. tuberculosis desde su origen. Se presenta resistencia en cepas
silvestres, como fruto de su multiplicación continua, por mutaciones
espontáneas. Esta mutación es independiente para cada uno de los fármacos.
·
Resistencia en casos nuevos
(casos no tratados): Es la presencia de resistencia en cepas
de M. tuberculosis en casos nuevos que nunca han recibido medicamentos
antituberculosos o han recibido el tratamiento por menos de un mes.
·
Resistencia en casos
previamente tratados: Es la presencia de resistencia
en cepas de M. tuberculosis en pacientes que han recibido medicamentos
antituberculosos por más de un mes. Esta resistencia es ocasionada por la poca
adherencia al tratamiento, prescripción médica inapropiada, abastecimiento
irregular, mal absorción y mala calidad de los medicamentos.
Definiciones
de resistencia según número y tipo de fármacos
·
Monorresistencia: Cepa
de M. tuberculosis resistente in vitro a un fármaco
antituberculoso.
·
Polirresistencia: Cepa
de M. tuberculosis resistente in vitro a más de un fármaco
antituberculoso diferente de Isoniazida (H) y Rifampicina (R) simultáneamente.
·
Multirresistencia (MDR TB): Cepa
de M. tuberculosis resistente in vitro a R e H, simultáneamente o
combinado con otros fármacos antituberculosos.
·
Tuberculosis extensivamente
resistente a fármacos (XDR TB): Casos MDR, resistentes in vitro
a una fluoroquinolona y al menos uno de los medicamentos inyectables de
segunda línea (amikacina, kanamicina o capreomicina).
El diagnóstico de TB
farmacorresistente tiene dos fases: sospecha y confirmación.
La confirmación se hace
mediante cultivo y PSF.
Bibliografía: Guía Para El Manejo Programático De Pacientes
Con Tuberculosis
Bibliografía: Circular externa 055 de 2016 https://cuentadealtocosto.org/site/images/Publicaciones/normatividad2016/Circular_externa_055_de_2016.pdf
INTERVENCIÓN
FISIOTERAPÉUTICA
La Rehabilitación Pulmonar Se trata de
una “intervención integral, basada en la evaluación exhaustiva del paciente,
seguida de terapias realizadas a la medida de sus requerimientos, que incluyen,
pero no se limitan a, entrenamiento físico, educación y modificación de
hábitos, diseñadas para mejorar el estado físico y psicológico de personas con
ERC y promover su adherencia a largo plazo a hábitos saludables”
La
rehabilitación Pulmonar tiene objetivos claros como lo son:
- Disminución
de la disnea
- Lograr
la mejor tolerancia al ejercicio con el fin de conseguir una mayor capacidad
funcional
- Devolverle
al paciente al mayor nivel de funcionalidad mejorando su calidad de vida
INTERVENCIÓN
Primero el fisioterapeuta realiza un
examen físico integral donde analiza el patrón respiratorio, la utilización de
los músculos accesorios, si hay signo de disnea y se evalúa el tórax
completamente, además, se tiene en cuenta el estado nutricional y control
postural, también las cualidades condicionales y tropismo muscular. Se debe
identificar el riesgo de entrenamiento físico y el riesgo de caída.
ü EVALUACION
DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL:
En bandas sin fin o en
cicloergometro
La marcha de los 6
minutos
ü EVALUACION
DE LA CALIDAD DE VIDA
La cual se realiza
basándose en un cuestionario que identifica las necesidades reales del paciente
ü EVALUACION
PSICOSOCIAL
Se utilizan dos
cuestionarios, uno de la versión española del inventario de Beck y el
State-Trait Anxiety Inventory (STAI), donde se evalúa la depresión y la ansiedad,
respectivamente
ü EVALUACION
DE AUTOCUIDADO
Identifica el grado de
conocimiento sobre la enfermedad y sus factores de riesgo además del control de
estos, el uso de fármacos adecuadamente y de dispositivos indicados en el
tratamiento.
ü EVALUACION
NUTRICIONAL
La evaluación se realiza con el fin de
identificar anormalidades funcionales, cuantificar la severidad de la
limitación funcional, monitorizar los niveles de saturación de oxígeno y
determinar el estado emocional del paciente para así definir el plan de
actividades que el paciente desarrollara, además de determinar los objetivos a
corto y largo plazo según las necesidades y capacidades del paciente.
1. EDUCACION:
El plan de trabajo debe
ser compartido y discutido con el paciente y la familia con el fin de
motivarlos a cumplir con el tratamiento; lo más importante es dedicarle el
tiempo suficiente y necesario para desarrollar la parte educativa, generalmente
se llevan a cabo 5-10 sesiones educativas de 1 hora una vez por semana. Aquí se
realiza apoyo psicosocial, se pretende que el paciente sea consciente de su
enfermedad, entienda la importancia del uso de fármacos.
2. CICLO
ACTIVO MODIFICADO DE TECNICAS RESPIRATORIAS:
Esta técnica es usada
con el fin de movilizar y aclarar el exceso de secreciones.
Se realiza:
La respiración
controlada: se basa en respirar a volumen corriente usando la parte inferior
del tórax relajando la zona superior y los hombros con inspiración activa y
espiración pasiva y relajada, este tipo de respiración se puede realizar
también cuando se camina o se realiza algún tipo de ejercicio o para inhibir la
tos paroxística, extenuante y no productiva.
Los ejercicios de
expansión torácica: Inspiración profunda mantenida durante tres segundos,
posterior se realiza una espiración pasiva relajada y en ese momento se puede
usar clapping o movimiento de compresión o vibraciones.
La espiración forzada:
Una o dos espiraciones forzadas combinada con periodos de respiración
controlada evitando la obstrucción al flujo aéreo y la inducción de tos
productiva no extenuante para eliminar secreciones que han sido transportadas a
vías aéreas altas.
3. ENTRENAMIENTO FISICO:
La
finalidad es mejorar la capacidad funcional del individuo, se logra generando
cambios estructurales y funcionales en el musculo, pretendiendo ganar mayor
fuerza, resistencia y mayor movilidad articular y una mejor respuesta
cardiorespiratoria que asegure un aporte de oxigeno adecuado a las necesidades
metabolicas aumentadas por el ejercicio. El entrenamiento fisico tiene
beneficios como:
·
Disminucion
de la sensacion de cansancio y ahogo
·
Mejorar la
funcion cardiaca
·
Mejora la
autoestima
·
Mejora la
capacidad para realizar actividades de la vida diaria
·
Favorece la
expectoracion de secreciones bronquiales
·
Retarda el
deterioro pulmonar
Se
elabora el plan de entrenamiento de acuerdo a las caracteristicas del paciente
y a lo que se pretende lograr. Se tiene en cuenta la intensidad, la duracion y
la frecuencia; la intensidad se programa según la severidad de la enfermedad,
si existen otras patologias y datos como la edad. Con respecto a la duracion y
frecuencia, lo ideal es empezar con periodos cortos y ejercicios de menor
complejidad con el fin de motivar al paciente a no abandonar el tratamiento, según
esto el timpo lo determina la tolerancia del paciente, entre 20 y 30 minutos se
pueden dedicar a la ejecucion del ejercicio de resistencia cardiopulmonar y 30
minutos a la ejecucion de ejercicios de fortalecimiento de miembros superiores
e inferiores.
4. ENTRENAMIENTO
DE RESISTENCIA CARDIORESPIRATORIA
Se puede usar el
cicloergometro, la banda sin fin e incluso la caminata de los 6 minutos. Es
importante tener en cuenta para determinar la intensidad inicial del ejercicio:
·
Determinar con base en un
porcentaje del trabajo pico alcanzado (60-80%), basados en los resultados de la
caminata de los 6 minutos.
·
Si existe limitación severa en la capacidad de
ejercicio se puede realizar el ejercicio con intervalos limitados por síntomas,
consiste en realizar ejercicios con intensidad alta (60-80% de la capacidad
máxima del ejercicio) entre 2-3 minutos alternando con periodos iguales de
descanso, varias veces se realiza y lo limita la tolerancia del paciente.
·
Se puede utilizar un
porcentaje de intensidad del 60-80% de la frecuencia cardiaca de reserva
calculada según la fórmula de Carbonell si la frecuencia no se encuentra
alterada a razón de otra patología.
-
Frecuencia cardiaca de reserva
= (220 – edad) - frecuencia cardiaca de reposo.
-
Porcentaje de intensidad al 60%
= (frecuencia cardiaca de reserva x 0,6)+ frecuencia cardiaca de reposo
-
Porcentaje de intensidad al
80% = (frecuencia cardiaca de reserva x 0,8)+ frecuencia cardiaca de reposo.
5. ENTRENAMIENTO
ESPECIFICO DE MIEMBROS SUPERIORES
Con el fin de mejorar
la fuerza y resistencia de los brazos para realizar actividades de la vida
diaria, se realizan entrenamientos con bandas elásticas, cicloergometro de
brazos o las pesas. Se recomienda trabajar a una intensidad del 50% del trabajo
máximo alcanza en la prueba incremental de miembros superiores, a tolerancia se
aumenta la carga, se monitoriza la sensación de disnea y frecuencia cardiaca.
La posición depende de la severidad del des acondicionamiento, alteraciones
osteomusculares, cambios hemodinámicos y la disnea basal.
6. ENTRENAMIENTO
ESPECIFICO EN MIEMBROS INFERIORES
Se realiza en
cicloergometro de piernas, con pesas, con bandas elásticas o mediante marcha,
se ha demostrado que incrementa la capacidad y tolerancia al ejercicio
disminuyendo la sensación de disnea y mejorando la calidad de vida.
7. ENTRENAMIENTO
EN FLEXIBILIDAD
Indicado porque mejora
la postura y la movilidad de la caja torácica que favorece la capacidad vital
en los pacientes, puesto que la postura y la respiración están estrechamente
relacionadas, ya que cuando hay alteraciones como cifosis, aumento del diámetro
anteroposterior del tórax, entre otras, se asocian a disminución de la función
pulmonar. Se realizan estiramientos de cada grupo muscular.
Lo primero que se realiza
es la reeducación postural y respiratoria, seguido de ejercicios globales de
calentamiento, ejercicios de fortalecimiento, acondicionamiento cardiopulmonar
progresivo en cicloergometro o en banda, ejercicios de estiramiento. Siempre se
debe monitorizar la saturación.
8. EJERCICIOS
RESPIRATORIOS CON RELAJACIÓN MUSCULAR, VIBRACIONES, COMPRESIONES, TOS Y DRENAJE
POSTURAL
Se realizan ejercicios
respiratorios seguidos de movimientos activos del tórax (se logran colocando
las manos en el tórax durante la espiración haciendo movimientos más o menos
enérgicos o suaves como las vibraciones en dirección del movimiento de las costillas),
se coloca al paciente en diversas posturas con el fin de drenar los diferentes
segmentos pulmonares al incrementar el flujo respiratorio que moviliza las
secreciones.
La tos es fundamental
en presencia de secreciones, pero se debe tener cuidado de generar una tos
productiva y no una sofocante que ocasione problemas de fatiga muscular.
El drenaje postural
consiste en ubicar al paciente en diferentes posiciones para drenar los
diversos segmentos pulmonares haciendo uso de la gravedad.
9. DRENAJE
AUTOGENICO:
Es una combinación de
respiración controlada y respiraciones a diferentes volúmenes pulmonares, el
objetivo es incrementar el flujo aéreo en el árbol bronquial mejorando la
ventilación y la expectoración. Consiste en despegar secreciones distales
respirando a bajos volúmenes, recolectar secreciones de vías aéreas mediales
respirando a volumen corriente y evacuar secreciones a vías aéreas centrales y
vías altas respirando a volúmenes pulmonares elevados, posteriormente se
produce la tos y la consecuente expectoración.
10. FLUTTER:
PREVENCIÓN
DE LA TUBERCULOSIS
Están dirigidas
para evitar la transmisión del Bacilo de Koch, con la finalidad de evitar la
infección por tuberculosis y en caso de que esta se produzca, tomar las medidas
pertinentes para que no genere la enfermedad.
Ø
Diagnóstico
precoz y en el tratamiento oportuno de todos los casos
de TB pulmonar con bacteriología positiva para BAAR, cortando así la cadena de
transmisión.
Ø
Vacuna
BCG: Es una vacuna de dosis única de 0,1 ml, vía intradérmica, en la región deltoidea derecha (cuadrante
súpero-externo). en el lugar se forma
una pápula o úlcera de un diámetro
aproximado de 10 mm.
Debe ser administrada al recién nacido, de
preferencia antes del egreso hospitalario. Altamente efectiva en un 50% a 90%,
es aplicada como una estrategia de prevención de las formas graves de
tuberculosis (meningitis, miliar),
En el RN pre término
o de término, se aplicará la vacuna si su peso es de 2.000 gramos (2
kilogramos) o más.
Los niños y las niñas que no fueron
vacunados/as en la maternidad antes del alta hospitalaria, deberán recibir la
vacuna BCG preferentemente antes de cumplir 1 año de edad o bien si no se
aplicó antes de esa edad, se podrá vacunar hasta la edad de 4 años.
El Programa
Ampliado de Inmunizaciones (PAI) es el responsable de garantizar adecuadas
coberturas de vacunación de BCG en el ámbito de la jurisdicción de cada
establecimiento de salud.
La
vacunación con BCG es eficaz y costo-efectiva para disminuir la mortalidad por
tuberculosis. Si no fue vacunado al nacer debe recibir la vacuna en el curso de
los dos primeros años de vida
Ø
El
tratamiento de la Infección Tuberculosa Latente (TITL) para
evitar el desarrollo de la enfermedad en los pacientes infectados (Infección
tuberculosa latente) mediante la administración de un solo medicamento anti
bacilar, el cual es la Isoniacida (H).
Ø
Promoción
y prevención: on estrategias a cargo del personal de salud
con el fin de implementar medidas e intervenciones correctivas
necesarias, a través de charlas educativas y capacitación para concienciar y
sensibilizar a la comunidad en referencia a la enfermedad y la consulta
oportuna ante cualquier signo o síntoma de la misma.
Ø
Medidas
de control de infecciones de la TBC para prevenir y evitar la transmisión de la
TBC.
El control de infecciones en tuberculosis es
el conjunto de medidas que tienen por objeto prevenir y controlar la
transmisión del Mycobacterium tuberculosis al personal de salud, los pacientes
y la comunidad. Estas medidas preventivas deben ser de cumplimiento obligatorio
para proteger la salud y brindar seguridad. Es responsabilidad de las
autoridades de los servicios de salud públicos y privados, como de los centros
penitenciarios, garantizar las condiciones adecuadas de control de infecciones
y bioseguridad en los establecimientos, en relación a los procedimientos en la
atención de pacientes con tuberculosis, el manejo de muestras y materiales
contaminados en los laboratorios, para reducir al mínimo los riesgos.
PLAN
ESTRATÉGICO “HACIA EL FIN DE LA TUBERCULOSIS”
COLOMBIA 2015-2025
La Región de las Américas, incluida
Colombia, fue la primera en cumplir las metas definidas por los Objetivos de
Desarrollo del Milenio (ODM) para el 2015, de reducir en 50% la mortalidad y la
incidencia de la tuberculosis en comparación con 1990. Entre 2000 y 2015 se ha
presentado una desaceleración de estos dos indicadores en Colombia: la disminución
anual de la incidencia fue de 13,4% entre 2000 y 2007 y de 1,6% entre 2007 y
2015. Esto ha sido explicado por la persistencia de poblaciones con
problemáticas socioeconómicas complejas y el crecimiento de grupos vulnerables
al efecto de las enfermedades transmisibles que causan un impacto en
morbilidad, mortalidad y empobrecimiento. La tuberculosis se mantiene como la
segunda causa de mortalidad por un agente infeccioso en el mundo.
El Plan Estratégico Colombia Hacia el
Fin de la Tuberculosis, 2016 – 2025 es un instrumento para la gestión de los
programas en los niveles nacional y local en su objetivo de responder a los
compromisos adquiridos por los países, para adoptar la Estrategia Mundial Fin
de la Tuberculosis. La Estrategia se suma a los Objetivos de Desarrollo
Sostenible (ODS), una de cuyas metas es el fin de las epidemias de malaria, VIH
y tuberculosis para el 2030 (ODS 3). Contempla que su implementación y
ejecución se dará en un entorno marcado por la negociación de la terminación
del conflicto armado y por los grandes, y en muchos casos impredecibles,
ajustes sociales, políticos y económicos propios del postconflicto. En este
contexto, el Plan Estratégico incluye un plan de emergencia para abordar las
condiciones de vulnerabilidad que ocurrirán en un período de reacomodación que
se extenderá por varios años, de acuerdo con la terminología de la Guía de OMS
y, por tanto, se complementa con el plan de monitoreo y evaluación desde el
nivel nacional, y con el plan operativo a nivel territorial que incluye
mecanismos de implementación y financiamiento según las características de cada
territorio.
PLAN ESTRATÉGICO “HACIA EL FIN DE LA
TUBERCULOSIS”. Convenio 519 de 2015. Colombia, Septiembre de 2016.
https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/INEC/INTOR/Plan-estrategico-fin-tuberculosis-colombia-2016-2025.pdf
https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/INEC/INTOR/Plan-estrategico-fin-tuberculosis-colombia-2016-2025.pdf
DIAGNÓSTICO FISIOTEREPÉUTICO
SEGÚN APTA
CASO CLÍNICO:
Paciente a quien se le
diagnosticó Tb pulmonar en 1997; presentaba historia de tratamiento con
múltiples esquemas. Al comienzo recibió isoniazida, rifampicina, pirazinamida y
etambutol, medicamentos que suspende para someterse a manejo casero a base de
hierbas recomendado por curandero de la comunidad. Su situación, en el período
de diciembre 2004 a 2006 se desconoce, hasta que ingresa al Hospital
Universitario del Valle, en julio de 2006, con insuficiencia respiratoria.
Ingresa al Programa de
Rehabilitación Pulmonar del Hospital Universitario del Valle (en diciembre de
2007), desplazándose en silla de ruedas, que maneja el cuidador, de quien
depende entre 10% y100% para las actividades de la vida diaria (AVD) y en las
actividades instrumentales es por completo dependiente.
En la evaluación
fisioterapéutica inicial se identificaron deficiencias en la capacidad
aeróbica, en la ventilación e intercambio gaseoso, en la movilidad articular y
en el desempeño muscular. Los campos pulmonares con murmullo vesicular
disminuido globalmente con roncos, estertores y sibilancias difusas; el enfermo
dependía por completo de oxígeno, con cánula nasal a 4 l/m de manera continua,
habla entrecortada, patrón respiratorio rápido, superficial de predominio
costal superior, con disnea a esfuerzos pequeños, expansibilidad torácica
disminuida en ambas bases; tos efectiva con expectoración de secreciones
mucoides en moderada cantidad, con pérdida de fuerza muscular generalizada en
miembros superiores e inferiores según la escala de Daniels (3/5). En la prueba
de función pulmonar la curva de flujo volumen mostró severo compromiso mixto
(VEF1 15%, CVF 31%, VEF1/CVF 40%) sin respuesta a broncodilatador inhalado; los
gases arteriales mostraron hipoxemia. La tomografía computadorizada de tórax
mostró patrón de vidrio esmerilado en ápices pulmonares, bulas enfisematosas,
cavernas en el ápex derecho y bronquiectasia bilateral.
Wilches, E., Rivera, J., Mosquera, R., Loaiza,
l., Obando, L. (2010) Rehabilitación
pulmonar en tuberculosis multirresistente (TB-MDR): informe de un caso. Colombia
Médica. http://colombiamedica.univalle.edu.co/index.php/comedica/article/view/676/741
PATRÓN APTA:
PATRÓN
F: deficiencia en la ventilación, respiración/intercambio de gases asociada con
falla respiratoria.
